Forskjellen mellom ødem og hevelse

Edema vs hevelse

Ødem og hevelse er det samme. Ødem er det vitenskapelige begrepet mens hevelse er lay term.

Ødem eller hevelse er en konsekvens av akutt betennelse. Akutt betennelse er en fysiologisk reaksjon av kroppen til skade. Skadelige stoffer skader vevet. De utløser frigjørelsen av histamin fra mastceller, blodkarfôrceller og blodplater. Det er en innledende refleks sammentrekning av kapillærsengen for å begrense inntreden av skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigjort fra mastceller, kapillære endotelceller[1], og blodplater slappe av kapillærer og øke permeabiliteten av kapillærene. Disse cellene inneholder en forhåndsformet mengde av disse vasoaktive stoffene, klar til å bli utgitt på et øyeblikk. Dette markerer starten på væskespredning. Histamin er den viktigste inflammatoriske mediatoren som frigjøres i den umiddelbare fasen av akutt inflammatorisk reaksjon. I den latente fase øker andre mer potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikrein, arakidonsyrederivater, leukotriener og akuttfaseproteiner ytterligere kapillærpermeabilitet og blodplateaktivering. Derfor, en stor mengde vann og elektrolytter lekk ut i betent vev. Når vannet beveger seg, hydrostatisk trykk inne i kapillærene går ned. Derfor, osmotisk trykk innenfor og utenfor kapillærene utligner. Dette vil være slutten på vannbevegelsen hvis det bare er vann som beveger seg gjennom kapillærveggene. Ved akutt betennelse er det ikke tilfelle. Gjennom utvidede hull i blodkarets veggforing, proteiner lekke ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofil interaksjoner. Protein nedbryting på grunn av vevskader øker denne vannbevegelsen ytterligere. Ved den venøse enden av kapillærsengen går ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann holdes i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av den arterielle enden av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.

Væskelekkasje er ikke det eneste som skjer under akutt betennelse. Vanligvis blodkarets veggforing og celle membraner av blodceller er negativt ladet, og holder dem fra hverandre. Ved betennelse endres disse kostnadene. Tap av væske fra blodstrømmen ved inflammerte steder forstyrrer den laminære blodstrømmen[2]. Inflammatoriske mediatorer fremmer roulaux formasjon. Alle disse endringene drar cellene mot karveggen. hvite blodceller binde til integrinreceptorer på kargen veggen, rulle langs veggen og gå ut i det betente vevet. Røde blodlegemer spruter ut gjennom gapet (diapedesis). Dette kalles cellulær ekssudat. En gang utenfor flytter hvite blodlegemer mot det skadelige middelet langs konsentrasjonsgradienten av kjemikalier frigjort av midlet. Dette kalles chemotaxis. Etter å ha nådd agensen, bryter hvite celler opp og ødelegger agensene. Angrepet av hvite blodceller er så alvorlig at omkringliggende sunt vev også blir skadet. I henhold til typen skadelig middel varierer typen av hvite celler som kommer inn i stedet. Vedtak, kronisk betennelse, og abscess dannelse er kjent etterfølger av akutt betennelse.

1. Forskjellen mellom epitel- og endotelceller 

2. Forskjellen mellom Laminar Flow og Turbulent Flow