Det er viktige faktorer som oksygen og glukose som kreves av celler for deres overlevelse. Når disse metabolittene ikke er tilstrekkelig tilført, begynner patologiske celleteendringer i cellene, og hvis ikke korrigert celledød oppstår. Iskemi og infarkt er to slike prosesser som skyldes mangelen på tilførsel av disse vitale faktorene i cellene. Mekanisk obstruksjon av en arterie som resulterer i hypoksi som er grunnlaget for iskemi. En svekkelse av venøs drenering kan også forårsake iskemisk vevskader. Infarkt er prosessen hvor et område med iskemisk nekrose frembringes enten på grunn av en arteriell okklusjon eller en hindring for venøs drenering. De nøkkelforskjell mellom iskemi og infarkt er nekrose skjer bare ved infarkt og ikke i iskemi.
1. Oversikt og nøkkelforskjell
2. Hva er iskemi
3. Hva er infarkt
4. Likheter mellom iskemi og infarkt
5. Side ved side-sammenligning - Iskemi mot infarkt i tabellform
6. Sammendrag
Iskemi er den vanligste formen for celleskade i medisin. Mekanisk hindring av en arterie som resulterer i hypoksi er grunnlaget for iskemi. En svekkelse av venøs drenering kan også forårsake iskemisk vevskader. I motsetning til hypoksi hvor energiproduksjonen kan skje via anaerob respirasjon, skjer det ikke tilførsel av underlag for glykolyse i iskemi. Følgelig er det ikke bare en oksygenmangel, men også en energimangel. Derfor er det en rask celleskade i iskemi enn i hypoksi, som ikke er forbundet med iskemi.
På grunn av mangel på oksygen oppstår ikke oksidativ fosforylering. Samtidig hemmer glykolyse av mangel på substrater. Som et resultat er det ikke nok ATP for vedlikehold av cellulære ionpumper. Dette gir opphav til en elektrolytt ubalanse i cellen.
Cellulære forandringer assosiert med iskemi
Disse endringene er reversible hvis hypoksien korrigeres innen 30-40 minutter fra starten av iskemi.
Figur 01: Iskemi i nedre lemmer
Celledød i iskemi forekommer hovedsakelig ved aktivering av apoptotisk vei og nekrose. Cellulære organeller degenererer progressivt, og det er en utstrømning av cellulære enzymer i det ekstracellulære rommet. Ekstracellulære makromolekyler begynner å gå inn i cellen. Til slutt erstattes døde cellemasser med myelin-figurer som består av fosfolipider.
Infarkt er prosessen hvor et område med iskemisk nekrose er produsert enten på grunn av en arteriell okklusjon eller en hindring for venøs drenering.
Oppstår med venøs okklusjon i løs, svampete vev, i vev med dobbel sirkulasjon og i vev som har et overbelastet nettverk av vener.
Disse forekommer på grunn av arteriell okklusjon i faste organer med en ende arteriell forsyning.
Koloniseringen av mikrober i nekroserte vev danner septisk infarkt.
Figur 02: Infarction
Infarkt i nesten alle organene i kroppen, bortsett fra i hjernen, resulterer i koagulativ nekrose. I hjernen gir infraksjon anledning til væskeaktiv nekrose.
Iskemi mot infarkt | |
Iskemi er den vanligste formen for celleskade i medisin. Mekanisk hindring av en arterie som resulterer i hypoksi er grunnlaget for iskemi. En svekkelse av venøs drenering kan også forårsake iskemisk vevskader. | Infarkt er prosessen hvor et område med iskemisk nekrose er produsert enten på grunn av en arteriell okklusjon eller en hindring for venøs drenering. |
nekrose | |
Nekrose finner ikke sted. | Nekrose finner sted. |
Iskemi er den vanligste formen for celleskade i medisin. Mekanisk hindring av en arterie som resulterer i hypoksi er grunnlaget for iskemi. En svekkelse av venøs drenering kan også forårsake iskemisk vevskader. På den annen side kan infarkt defineres som prosessen hvor et område med iskemisk nekrose frembringes enten på grunn av en arteriell okklusjon eller en hindring for venøs drenering. Forskjellen mellom disse to patologiske prosessene er vevnekrose forekommer kun i infarkt og ikke i iskemi.
Du kan laste ned PDF-versjonen av denne artikkelen og bruke den til off-line formål som per sitatnotat. Vennligst last ned PDF-versjon her Forskjellen mellom iskemi og infarkt
1.Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas og Nelson Fausto. Robbins og Cotran patologisk sykdomsgrunnlag. 9. utg. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Skriv ut.