Akutt vs kronisk gastritt Kronisk Gastritt vs Akutt gastritt årsaker, symptomer, diagnose og behandling
Gastritt er betennelse i mageslimhinnen. Det er i utgangspunktet en histologisk diagnose, selv om den noen ganger er anerkjent ved øvre gastroøsofageal endoskopi (UGIE). I følge sykdomsprosessen er det kategorisert som akutt og kronisk gastritt. Denne artikkelen peker på forskjellene mellom akutt og kronisk gastritt med hensyn til definisjon, tidsforhold, etiologi, makroskopisk og mikroskopisk endring, kliniske egenskaper, komplikasjoner og ledelse.
Akutt gastritt
Det er den akutte betennelsen i magesekken i magen, som ofte erosiv og hemorragisk. De vanligste årsakene er bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs), kortikosteroider, eksponering for direktevirkende luminalkjemikalier som alkohol, stress som alvorlige forbrenninger, myokardinfarkt og intrakranielle lesjoner og i postoperativ periode, kjemoterapi og ischemi.
Endoskopisk preges det av diffus hyperemi av slimhinnen med flere, små overflater, erosjoner og sår. Mikroskopi avslører overflateepitelskader og denudasjon og variabel nekrose av overfladiske kjertler. Blødning i lamina propria kan ses. Inflammatoriske celler er ikke til stede i store mengder, selv om nøytrofile er det dominerende.
I milde tilfeller er pasientene vanligvis asymptomatiske eller kan ha milde dyspeptiske symptomer. I moderate til alvorlige tilfeller presenterer pasient med epigastrisk smerte, kvalme, oppkast, hematemese og melena. I alvorlige tilfeller kan pasienten ha utviklet dyp sårdannelse og perforeringer som komplikasjoner.
Behandling av akutt gastritt hovedsakelig rettet mot den underliggende årsaken. Kortvarig symptomatisk behandling med antacida og syreundertrykkelse med protonpumpehemmere eller antiemetika kan være nødvendig.
Kronisk gastritt
Det er definert histologisk som en økning i antall lymfocytter og plasmaceller i mageslimhinnen. Ifølge etiologien er den kategorisert som type A, som er av autoimmun opprinnelse, type B er forårsaket av Helicobacter pylori-infeksjon, og der er noen årsaker til verken type hvis etiologi er ukjent.
Endoskopisk, kan slimhinne se ut som atrophied. Mikroskopi avslører lymfo-plasmatisk infiltrere i slimhinnen rundt parietalceller. Neutrofiler er sjeldne. Slimhinne kan vise endringer i tarmmetaplasi. På sluttstadiet er slemhinnene atrophied med fraværende parietale celler. Ved H.Pylori-infeksjon kan organismen bli notert.
De fleste pasienter med kronisk gastritt er asymptomatiske. Noen pasienter kan presentere med mildt epigastrisk ubehag, smerte, kvalme og anoreksi. Ved endoskopisk undersøkelse kan det ikke være noen funksjoner eller tap av normale rugalfold kan noteres. Siden disse pasientene har økt risiko for gastrisk karsinom, kan screening endoskopisk være hensiktsmessig. Pasienter med type A-gastritt kan ha bevis for andre orginspesifikke autoimmunitet, spesielt skjoldbruskkjertelssykdom.
Som de fleste av pasientene er asymptomatiske, trenger de ikke behandling. Pasienter med dyspepsi kan ha nytte av H. pylori-utryddelse.
Hva er forskjellen mellom akutt gastritt og kronisk gastritt? • Akutt gastritt er ofte erosiv og hemorragisk, men kronisk gastritt er ikke. • NSAD og alkohol er de vanligste årsakene til akutt gastritt mens autoimmunitet og H Pylori er de vanligste årsakene til kronisk gastritt. Endoskopisk inflammatoriske endringer ses bare ved akutt gastritt. • Neutrofiler er den dominerende inflammatoriske cellen ved akutt gastritt, mens lymfo-plasmatisk infiltrering ses i kronisk gastritt. • Kronisk gastritt har økt risiko for gastrisk karsinom, særlig type A, som anses å være pre-malign. |