Hvordan forårsaker Cytokines betennelse

Har du noen gang falt ned og slått deg et eller annet sted hardt, som senere resulterte i varme, rødhet og hevelse av det aktuelle stedet med smerte på toppen av det? Noen gang fikk det en stump hodeskade og lurte på hvorfor du føler en klump i hodebunnen med ømhet på berøring?

Dette er alle tegn og symptomer på en beskyttende mekanisme i kroppen kjent som betennelse. Denne prosessen vil reagere raskt på traumer ved å utvide blodårene og øke perfusjonen til skadestedet for å sikre rask gjenoppretting med mange flere kaskader av hendelsen. Disse tegnene utløses av det som kalles CYTOKINES.

Denne artikkelen vil forklare,

1. Hva er Cytokiner?

2. Hva er betennelse? 

3. Hvordan forårsaker cytokiner betennelse?

Cytokines - Spilleren av alle spill!

Cytokiner er et sett av brede og løse, men små proteiner som er viktige i cellesignalering, cellulære interaksjoner og intercellulær kommunikasjon. Faktisk er deres hovedfunksjon å regulere oppførselen til celler rundt dem ved å opprettholde et autokrine signalsystem, parakrinsignaleringssystem og et endokrine signalsystem ved hjelp av aktiviteter som ligner på immunmodulerende midler.

Selv om den nøyaktige avgrensningslinjen mellom cytokiner og hormoner fortsatt er under forskning, er det flere likheter mellom dem.

Vanligste cytokiner i menneskekroppen inkluderer kjemokiner, interferoner, interleukiner, lymfokiner og tumornekrosefaktorer (TNF) som produseres av et bredt utvalg av celler som makrofager, B-lymfocytter, T-lymfocytter, mastceller, endotelceller, fibroblaster og stromal celler.

Fungerer gjennom spesifikke reseptorer, utfører cytokiner en betydelig rolle i immunologiske funksjoner ved å opprettholde en balanse mellom humorale og cellebaserte immunresponser. De bidrar også til å modulere modningen, veksten og responsen til forskjellige cellepopulasjoner, mens de arbeider med å forbedre eller hemme virkningen av flere andre forskjellige typer cytokiner også.

Hva er Inflammation

Dette er en mekanisme som vår kropp forsøker å opprettholde selvbeskyttelse ved å fjerne skadelige stimuli med allerede skadede celler, irriterende og andre forårsakende patogener, og derved begynne helingsprosessen.

Hvordan forårsaker Cytokines betennelse?

Den spesifikke gruppen av cytokiner kjent som antiinflammatoriske cytokiner er definert som en serie immunoregulerende molekyler som regulerer det proinflammatoriske cytokinresponset etter en skade.

Disse spesifikke molekylene går hånd i hånd med forskjellige andre cytokininhibitorer, og løselige cytokinreceptorer vil utføre en effektiv immunrespons mot skadelige stimuli. Deres fysiologiske rolle i betennelse og patologisk rolle i systemiske inflammatoriske kaskader er svært viktig for et velfungerende immunitetssystem.

Store typer antiinflammatoriske cytokiner

  • Interleukin (IL) -1-reseptorantagonist, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13
  • Leukemi-inhibitorisk faktor
  • Interferon-alfa,
  • IL-6, transformerende vekstfaktor (TGF) -P

Av disse virker IL-1, TNF-a og IL-18 også som inhibitorer for proinflammatoriske cytokiner nevnt ovenfor, ved en eller annen form for dobbel funksjon.

I tillegg er IL-10 det viktigste cytokinet ut av disse, som har egne potente antiinflammatoriske egenskaper som er i stand til å undertrykke ekspresjonen av inflammatoriske cytokiner som TNF-a, IL-6 og IL-1 ved hjelp av aktiverte makrofager.

Når et traumer oppstår i kroppen, vil tumor nekrosefaktor-alfa (TNF-a) være det første cytokinet som skal produseres av aktiverte makrofager og monocytter.

Disse vil etter hvert dilate de nærliggende kapillærene for å bringe sirkulerende hvite blodlegemer til infeksjonsstedet så snart som mulig. Innen få sekunder vil en kaskade av signaler bli overført over hele kroppen, noe som resulterer i død av allerede skadede celler som igjen vil forhindre spredning av infeksjon.

De fire karakteristiske egenskapene til betennelse, inkludert erytem, ​​varme, hevelse og smerte, er kjent for å være et sett fremtredende respons på TNF-a som oppstår som følge av økt blodgjennomstrømning, økt kapillærpermeabilitet, rask tilstrømning av fagocytiske celler og omfattende vevskader.

Konstruksjon av kapillærene som bærer blod vekk fra det infiserte området, vil resultere i en engorgement av kapillærnettverket som gir opphav til rødhet og økt temperatur på stedet. Videre, som en følge av denne høy permeabiliteten, vil væsker som har en høyere proteinkonsentrasjon i forhold til normal kroppsvæsker, bevege seg inn i det ekstravaskulære rom og forårsake hevelse.

Videre vil Cytokines videre virke for å øke effektiviteten av inflammatorisk respons ved å tiltrekke makrofager til det infiserte området, mens nøytrofiler markerer den første innføringen til det aktuelle stedet.

På en konklusjon, er cytokiner som produseres effektivt av infiserte celler, dendritiske celler og makrofager som beskrevet ovenfor, kjent for å spille en stor rolle i å reagere på infeksjoner og traumer som forekommer i kroppen ved hjelp av beskyttelsesmekanismen kalt betennelse. 

Bilde Courtesy:

"Skjematisk fremstilling av makrofagplastisitet og dets involvering i vevskader" Av Cynthia Ju, Ph.D., og Pranoti Mandrekar, Ph.D. - (CC BY-SA 4.0) via Commons Wikimedia