Menneskekroppen består av milliarder små celler, som danner sammen vev og organer som er nødvendige for å opprettholde en optimal funksjonell kapasitet. Interessant, vi alle starter livet som en enkelt celle; denne cellen deler seg raskt og til slutt resulterer i en kompleks struktur full av kompliserte metabolske aktiviteter, som foregår i hver millisekund.
De fire hovedtyper av gener som er ansvarlige for celledeling, inneholder onkogener som instruerer celler når de skal deles, svulstundertrykkende gener som instruerer celler når de ikke skal deles, selvmordsgener som kontrollerer apoptose eller naturlig celledød som forteller at celler skal drepe seg selv hvis noe går galt og DNA-reparasjonsgener som instruerer celler til å reparere skadet DNA.
Når det er sagt, beskriver denne artikkelen,
1. Hva er kreft?
- Om kreft
- Benignant vs ondartede tumorer
2. Hvordan utvikler kreftceller?
- Ondartet transformasjon
- Initiasjon og årsaker
- Fremme og årsaker
- Blodforsyning - Naturforsterker
3. Hvordan sprer kreftceller?
Kreft er begrepet gitt til en sykdomsklasse karakterisert ved en unormal deling av defekte celler manipulert av DNA-mutasjoner (en form for forstyrrelse i en eller flere av de ovennevnte gentyper) på en overvurdert måte som til slutt invaderer omgivelsene vev og forstyrre deres normale funksjonelle evner.
Å være en av de ledende årsakene til økt dødelighet og sykelighet over hele verden, er det mer enn 100 forskjellige typer kreft som hittil er identifisert, og de er oppnådd i henhold til den første celletypen, berørt.
F.eks Brystkreft, lungekreft, kolonkreft, prostatakreft osv.
Når endrede celler deler seg på en ukontrollabel måte, vil de til slutt gi opp klumper og masser av vev kjent som svulster, unntatt i leukemi, hvor invasjonen oppstår i blodstrømmen. Disse svulstene vil vokse raskt og forstyrre forskjellige systemer i kroppen, inkludert fordøyelseskanaler, nervesystemer, respiratoriske og sirkulasjonssystemer. De er også i stand til å frigjøre flere hormoner som kan endre funksjonene i kroppen drastisk.
Tumorer som holder seg til ett sted og viser bare en begrenset vekst, refereres til som godartet, mens de som kan spre seg over hele kroppen ved å invadere hver krok og hjørne, refereres til som ondartet.
Godartede svulster kan behandles effektivt med kjemoterapi og andre kreftbehandlinger, mens ondartede er svært dødelige og reagerer dårlig på medisiner eller operasjoner med dårlig prognose. Disse har større sjanse til å invadere blod og lymfesystem siden det er en spesiell prosess som kalles angiogenese gjennom hvilken de utvikler egne blodkar for å få næring. Denne spesielle prosessen hvor primære ondartede celler beveger seg til fjerne steder, legger seg der og forstyrrer organets struktur er kjent som metastaser.
Imidlertid er alle faktorer basert på type kreft, sted, alvorlighetsgrad og overordnet egnethet hos den berørte personen.
Malign transformasjon er en komplisert prosess som friske celler gradvis konverterer til kreftceller i kroppen.
Dette er det første trinnet i dannelse av kreftceller, hvor endringene som ses i individuelle celler, relatert til genetisk materiale, former den primære cellen til å bli kreftfremkallende. Dette kan enten forekomme spontant eller ved forskjellige stoffer som kalles karsinogener.
Vanligste kreftfremkallende stoffer som er kjent for å være ansvarlig for utvikling av kreft, inkluderer tobakk, alkohol, hurtigmat, karbonatiserte drikkevarer, eksponering for UV-stråler fra solen, virus som hepatitt B og C, humant papillomvirus, genetiske kausative midler og positiv familie historie.
Når kroppene våre blir utsatt for disse faktorene, dannes kjemikalier som kalles frie radikaler, og de prøver å stjele elektroner fra andre sunne molekyler i kroppen. Faktisk skader disse frie radikalerne friske celler i kroppen for å fylle ut deres underskudd og fungere godt.
Det er også en signifikant effekt av kjønn på å forårsake visse karsinomer som følger.
Karsinogener har imidlertid ikke evne til å påvirke cellene på like måte. Faktisk kan noen celler som allerede eier en eller annen genetisk susceptibilitet bli påvirket i en høyere forekomst enn resten av cellene.
Kreftceller som er tilstede i et bestemt kroppsvev fra hva de utvikler seg opprinnelig, er kjent som Karsinom-in-situ som er preget av en overfladisk cellevekst.
F.eks Epithelialforing av blære eller kanaler i brystet.
Imidlertid vil rask replikering eller deling av disse første kreftcellene til slutt ende opp med å invadere kjellermembranen som bidro til å holde dem lokalisert til et område og så vil det bli kjent som invasiv kreft.
Dette er den andre typen nedbør som fører til utvikling av kreftceller. De ansvarlige stoffene kalles arrangører; de er noen ganger tilstede i miljøet, naturlig eller i form av narkotika som menneskeskapte kjønnshormoner. I motsetning til kreftfremkallende stoffer, kan promotører ikke skape kreft alene. I stedet la de en celle som allerede har gjennomgått den første trinninitiasjonen for å bli kreft.
Videre er det noen kreftfremkallende stoffer som er sterke nok til å forårsake kreft uten behov for noen kampanje.
F.eks Ioniserende stråling (atomvåpen, røntgenstråler) kan resultere i ulike kreftformer som sarkomer, leukemi, skjoldbruskkreft og brystkreft uten noen fremmende faktorer.
På et tidspunkt vil disse raskt delende cellene gå tom for ernæring og oksygen som leveres av de normale blodkarene; de vil sende et signal til bestemte hormoner inne i kroppen som vil indusere, produsere nye blodkar ved en prosess kjent som en angiogenese.
Dette er vendepunktet for vekst i malignitet. Angiogenese som skjer effektivt på denne måten, vil være en forsterker for kreftceller å splitte på en hyppigere måte, noe som til slutt resulterer i en større tumor.
Bilde Courtesy:
"Diagram som viser hvordan kreftceller fortsetter å reprodusere for å danne en tumor CRUK 127" Av Cancer Research UK - Original e-post fra CRUK (CC BY-SA 4.0) via Commons Wikimedia
"Cáncer1NO" Av Jeanne Kelly fra Aaardvark Inc. - Fra National Cancer Institute. Denne filen ble hentet fra Normal kreftcelleavdeling fra NIH-2.svg (Public Domain) via Commons Wikimedia